Blood：GPS2通过调控EKLF蛋白反应性促进红系分化
2022-01-03 06:41 来源：白山男科医院
红巨噬细胞填充是一个复杂的多下一阶段过程，包括一时期红系祖巨噬细胞向去氢开花结果红巨噬细胞展现依赖性，在该过程中其系谱专一性磷酸化q展现最主要依赖性。红巨噬细胞kruppel样q(EKLF/KLF1)是红巨噬细胞但会开花结果所所需的多效性红巨噬细胞磷酸化q，其表达和磷酸化倍受时间段和展现依赖性下一阶段专一性的严格控制。近期，分析人员发现了G抗原信号通路抑止q2（GPS2）在红系巨噬细胞展现依赖性中的一个新功能；GPS2是NCoR/SMRT氢倍受体辅抑止q复合物的一个亚单位。该分析发现敲低GPS2可显著抑止体外培养和GameCube到NOD/SCID/IL2Rγnull（NSG）小鼠的人CD34+巨噬细胞的红系展现依赖性。此外，敲除小鼠的GPS2可导致胎鼠肝脏的红巨噬细胞填充倍毁损，导致严重病症。流式巨噬细胞数据分析和Wright-Giemsa上色表明Gps2-/-生殖红巨噬细胞填充的晚期展现依赖性不存在缺陷。机制上，GPS2与EKLF电磁力，阻断EKLF的抗原酶介导的降解，进而提高EKLF的反应性和译者活性。而且，分析人员还明确EKLF抗原的第191-230位范围，是GPS2与其建构的臀部；该范围在哺乳动物中倾斜度保守派，对EKLF抗原的反应性至关最主要。总而言之，该分析揭示了GPS2的一个既往未知的作为译者后调节q的依赖性，即增强EKLF抗原的反应性，促进红巨噬细胞展现依赖性。原始出处：Wen-Bing Ma，et al. G protein pathway suppressor 2 (GPS2) promotes erythroid differentiation by control of the stability of EKLF protein. Blood. May 08，2020.
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