Oncogene：p300/CBP抑制剂并能增强中程序性死亡配体1阻断治疗的效果
2021-12-13 08:17 来源：白山男科医院
突变药物的一般而言死亡配位1（PD-L1）阻碍在胃癌症病患中是一种很有大环境的病患原理，而在许多子类胃癌症的药理学组织起来，包括癌症（PCa）仍旧受限制。细胞膜通过外泌体或者剪接突变表皮PD-L1，并且在许多子类的胃癌症中是PD-L1阻碍病患抗性造成的新机制，其中包括了癌症。因此，这也表明了阶段PD-L1的表皮或者表达出来也许并不需要加强PCa病患中PD-L1阻碍治疗法的组织起来%。
最近，有研究课题人员华盛顿邮报了在一个同系PCa数学模型中，细胞膜器p300/CBP类似物通过阻碍内在和IFN-γ诱导的PD-L1表达出来，并不需要大幅度的强化PD-L1阻碍病患的效果。同时，p300/CBP并不需要通过核苷酸特异性IRF-1被招聘到CD274（UTF-PD-L1）的启动子上，从而诱导CD274启动子区内组蛋白H3的乙酰化作用，进而进行CD274核苷酸。A485（一种p300/CBP类似物）并不需要阻止上述全过程并通过阻碍CD274的表达出来来阻碍外泌体表皮PD-L1，实质性与PD-L1突变一组来重新应答T细胞膜的功能性来应对的攻击。
再一，研究课题人员提到，他们的研究课题华盛顿邮报了癌症细胞膜通过表观特异性调控PD-L1表达出来的新机制，并为强化免疫需将类似物病患提供了一种新的病患途径。
原始记事：
Jinghui Liu， Daheng He， Lijun Cheng et al. p300/CBP inhibition enhances the efficacy of programmed death-ligand 1 blockade treatment in prostate cancer. Oncogene. 23 Mar 2020
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