Blood：在急性髓系白血病之中，NPM1c如何影响FLT3-D835Y的定位及信号？
2021-12-20 12:05 来源：白山男科医院
之前心点：两种；也见的AML变异，NPM1c和FLT3-TKD，可相互配合诱导小鼠快速胃癌。在必要上，NPM1c但会忽略FLT3-TKD的定位并忽略其信号特性，这可能最大限度治疗制裁。摘要：在急性髓系由白血病(AML)之前，FLT3和NPM1的应答变异是最；也见的变异，而且；也同时发生。NPM1的变异精神状态对于携带FLT3酪氨酸激酶结构域(TKD)点变异的患儿具有很强的预后连续性，但其生物化学必要尚不明确。早先Alina Rudorf等人注意到NPM1c与FLT3-TKD具有相互配合效应。虽然FLT3-TKD的理解不足以诱导小鼠胃癌，但与NPM1c共同理解时可导致小鼠促使发生侵袭性骨髓增生性疾病，潜伏期仅仅31.5天。研究人员注意到，仅仅在变异型NPM1c存在的情况下，FLT3-TKD才可应答下游效应分子STAT5。此外，NPM1c但会忽略FLT3-TKD从线粒体较厚到肝线粒体的线粒体定位，进而可能导致STAT5异；也应答。更重要的是，STAT5异；也应答不仅仅拉开序幕原发性小鼠线粒体之前，在携带FLT3-TKD和NPM1c变异的AML患儿之前也有发生。总而言之，本研究概述了一种新的必要，即NPM1c导致FLT3-TKD异；也定位和忽略其信号转导能力也的必要。原始来历：Alina Rudorf， et al. NPM1c alters FLT3-D835Y localization and signaling in acute myeloid leukemia. Blood 2019 ：blood.2018883140； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2018883140 本文系由梅斯医学（MedSci）原创PHP，刊出才可许可权！
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